Соэ при пневмонии

Диагностика пневмонии

Диагностика пневмоний основана на выявлении 5 наиболее простых и достаточно информативных клинико-лабораторных и инструментальных признаков, называемых "золотым стандартом" диагностики:

  1. Острого начала заболевания, сопровождающегося повышением температуры тела выше 38 С.
  2. Внезапного появления или заметного усиления кашля с отделением мокроты преимущественно гнойного или/и геморрагического характера.
  3. Появление ранее отсутствующих локального притупления (укорочения) перкуторного звука и описанных выше аускультативных феноменов, характерных для долевой (крупозной) или очаговой пневмонии (ослабление дыхания, бронхиальное дыхание, крепитация, влажные мелкопузырчатые звучные хрипы, шум трения плевры).
  4. Лейкоцитоза или (реже) лейкопении в сочетании с нейтрофильным сдвигом.
  5. Рентгенологических признаков пневмонии - очаговых воспалительных инфильтратов в легких, которые ранее не выявлялись.

Дифференциальная диагностика пневмонии

Тем не менее современные подходы к этиотропному лечению больных пневмонией требуют проведения ряда дополнительных лабораторных и инструментальных тестов с целью возможной идентификации возбудителя, проведения дифференциальной диагностики поражения легких, оценки функционального состояния дыхательной системы и своевременной диагностики осложнений заболевания. С этой целью, помимо рентгенографии грудной клетки, общего и биохимического анализа крови, предусматривают проведение следующих дополнительных исследований:

  • исследование мокроты (микроскопия окрашенного препарата и посев для выявления возбудителя);
  • оценку функции внешнего дыхания;
  • исследование газов крови и сатурации кислородом артериальной крови (в случаях
  • пневмонии тяжелого течения, подлежащей лечению в ОРИТ;
  • повторные анализы крови «на стерильность» (при подозрении на бактериемию и сепсис);
  • рентгеновскую компьютерную томографию (при недостаточной информативности традиционного рентгенологического исследования);
  • плевральную пункцию (при наличии выпота) и некоторые другие.

Выбор каждого из этих методов индивидуален и должен основываться на анализе особенностей клинической картины заболевания и эффективности проводимой диагностики, дифференциальной диагностики и лечения.

Рентгенологическая диагностика пневмонии

Рентгенологические методы исследования имеют решающее значение в диагностике пневмоний. В настоящее время в клинике широко используются такие методы, как рентгеноскопия и рентгенография органов грудной клетки, томография, компьютерная томография. Практический врач должен хорошо представлять возможности этих методов, чтобы в каждом конкретном случае заболевания правильно подобрать наиболее информативные из них и по возможности снизить лучевую нагрузку па больного.

Рентгеноскопия

Следует иметь в виду, что один из самых доступных и распространенных методов рентгенологического исследования - рентгеноскопия органов грудной клетки - обладает рядом существенных недостатков, а именно:

  1. отличается известной субъективностью трактовки рентгенологической картины,
  2. не дает возможности объективно сравнивать рентгенологические данные, полученные при повторных исследованиях и
  3. сопровождается большой лучевой нагрузкой на пациента и медперсонал.

Поэтому область применения метода рентгеноскопии в клинической практике, по-видимому, должна быть ограничена изучением органов грудной клетки в процессе их движения (например, исследование подвижности диафрагмы, характера движений сердца при его сокращении и т.п.) и уточнением топографии патологических изменений в легких при использовании различных положений больного.

Рентгенография

Основным методом рентгенологического исследования органов дыхания является рентгенография в двух проекциях - прямой и боковой, позволяющая получать объективную и документированную информацию о состоянии органов грудной клетки. При этом необходимо по-возможности оцепить не только характер патологического процесса, но и точно определить его локализацию, соответствующую проекции той или иной доли легкого и легочных сегментов.

Рентгенологический диагноз пневмонии основан на результатах исследования легочных полей, включающего оценку:

  • особенностей легочного рисунка;
  • состояния корней легких;
  • наличия распространенного или ограниченного затемнения легочных полей (уплотнения легочной ткани);
  • наличия ограниченного или диффузного просветления легочной ткани (повышения воздушности).

Большое значение имеет также оценка состояния скелета грудной клетки и определение положения диафрагмы. 

Корни легких, расположенные в средней зоне легочных полей между передними концами II и IV ребер, образованы тенями ветвей легочной артерии и легочных вен, а также крупных бронхов. В зависимости от своего расположения по отношению к плоскости экрана они представлены на рентгеновском снимке в виде ветвящихся полосок или четких округлых или овальных образований. Тени сосудов, формирующих корень легкого, продолжаются и за его пределами в легочных полях, образуя легочный рисунок. В норме он хорошо заметен в центральной прикорневой зоне, а па периферии представлен лишь немногочисленными, очень мелкими сосудистыми веточками.

Ниже приводится краткое описание рентгенологической картины, характерной для двух клинико-морфологических вариантов пневмоний (крупозной и очаговой), а также некоторых особенностей рентгенологических изменений при пневмониях различной этиологии.

Томография

Томография - это дополнительный метод «послойного» рентгенологического исследования органов, который используется у больных пневмонией для более детального изучения легочного рисунка, характера патологического процесса в легочной паренхиме и интерстиции, состояния трахеобронхиального дерева, корней легких, средостения и т.п.

Принцип метода заключается в том, что в результате синхронного движения рентгеновской трубки и кассеты с пленкой в противоположном направлении на пленке получается достаточно четкое изображение только тех деталей органа (его «слоев»), которые расположены на уровне центра, или оси вращения трубки и кассеты. Все остальные детали («слон»), находящиеся вне этой плоскости, как бы «размазываются», их изображение становится нерезким.

Для получения многослойного изображения используются специальные кассеты, в которых на нужном расстоянии друг от друга помещают несколько пленок. Чаще применяют так называемую продольную томографию, когда выделяемые слои находятся в продольном направлении. «Угол качания» трубки (и кассеты) при этом составляет обычно 30-45°. Такой метод применяют для изучения легочных сосудов. Для оценки аорты, легочной артерии, нижней и верхней полой вей лучше использовать поперечную томографию.

Во всех случаях выбор глубины томографического исследования, величины экспозиции, угла качания и других технических параметров исследования осуществляется только после анализа предварительно сделанного рентгеновского снимка.

При заболеваниях органов дыхания метод томографии используют для уточнения характера и отдельных деталей патологического процесса в легких, а также для оценки морфологических изменений в трахее, бронхах, лимфатических узлах, сосудах и т.п. Особенно большое значение этот метод имеет при исследовании больных, у которых имеется подозрение па наличие опухолевого процесса в легких, бронхах и плевре.

Программа обследования при подозрении на пневмонию

Согласно консенсусу российского конгресса пульмонологов (1995) при пневмонии рекомендуется следующий объем исследований.

  1. Исследования, обязательные для всех больных
    • клинический осмотр больных;
    • анализ крови клинический;
    • рентгенография легких в двух проекциях;
    • бактериоскопия мокроты, окрашенной по Граму;
    • посев мокроты с количественной оценкой флоры и определением ее чувствительности к антибиотикам;
    • общий анализ мочи.
  2. Исследования, проводимые по показаниям
    • исследование функции внешнего дыхания при нарушениях вентиляции;
    • исследование газов крови и кислотно-щелочного равновесия у тяжелых больных с дыхательной недостаточностью;
    • плевральная пункция с последующим исследованием плевральной жидкости у больных с наличием жидкости в полости плевры;
    • томография легких при подозрении на деструкцию легочной ткани или новообразование легкого;
    • серологические тесты (выявление антител к возбудителю) - при атипичных пневмониях;
    • биохимический анализ крови при тяжелом течении пневмонии у лиц старше 60 лет;
    • фибробронхоскопия - при подозрении на опухоль, при кровохаркании, при затяжном течении пневмонии;
    • исследование иммунологического статуса - при затяжном течении пневмонии и у лиц с признаками иммунодефицита;
    • сцинтиграфия легких - при подозрении на ТЭЛА.

Рентген признаки крупозной пневмонии

Стадия прилива

Наиболее ранним рентгенологическим изменением, возникающем в первые сутки крупозного воспаления легких (стадия прилива), является усиление легочного рисунка в пораженной доле, обусловленное увеличением кровенаполнения сосудов легких, а также воспалительным отеком легочной ткани. Таким образом, в стадии прилива наблюдается усиление как сосудистого, так и интерстициального компонентов легочного рисунка.

Наблюдается также небольшое расширение корня легкого на стороне поражения, его структура становится не столь отчетливой. При этом прозрачность легочного поля практически не изменяется или слегка понижается.

Если очаг формирующейся крупозной пневмонии расположен в нижней доле, наблюдается уменьшение подвижности соответствующего купола диафрагмы.

Стадия опеченения

Стадия опеченения характеризуется появлением на 2-3-й день от начала заболевания интенсивного гомогенного затемнения, соответствующего проекции пораженной доли легкого. Интенсивность тени более выражена па периферии. Размеры пораженной доли слегка увеличены или пе изменены; уменьшение объема доли наблюдается сравнительно редко. Отмечается расширение корня легкого па стороне поражения, корень становится неструктурным. Плевра уплотнена. Просвет крупных бронхов при крупозном воспалении легких остается свободным.

Стадия разрешения

Стадия разрешения характеризуется постепенным уменьшением интенсивности тени и ее фрагментацией. При неосложненном течении пневмонии через 2,5-3 недели наступает полное рассасывание инфильтрата. В других случаях па месте пораженной доли сохраняется усиление легочного рисунка с участками его деформации, что является рентгенологическим признаков пневмофиброза. Одновременно сохраняется небольшое уплотнение плевры.

Рентген признаки очаговой пневмонии

Для очаговой бронхопневмонии характерна инфильтрация альвеолярной и интерстициальной ткани и вовлечение в воспалительный процесс корня легкого на стороне поражения. На начальных стадиях заболевания наблюдается локальное усиление легочного рисунка и небольшое расширения корня легкого. Через некоторое время в легочном поле начинают выявляться сравнительно небольшие (от 0,3 до 1,5 см в диаметре) и разнообразные по форме очаги инфильтрации (затемнения). Они характеризуются множественностью, различной величиной, малой интенсивностью тени, нерезкими очертаниями и, как правило, сопровождаются усилением легочного рисунка. Корни легких становятся расширенными, малоструктурными, с нечеткими контурами.

Нередко обнаруживаются несколько увеличенные перибронхиальные лимфатические узлы. Наблюдается также ограничение подвижности купола диафрагмы.

В неосложненных случаях под влиянием противовоспалительного лечения обычно наблюдается положительная динамика рентгенологической картины и через 1,5-2 недели легочные инфильтраты рассасываются. Иногда бронхопневмония может осложниться реактивным плевритом или деструкцией легочной ткани.

Рентген признаки стафилококковой пневмонии

Рентгенологическая картина стафилококковых пневмоний отличается наличием множественных воспалительных инфильтратов, чаще расположенных в обоих легких Воспалительные инфильтраты нередко сливаются. Имеется тенденция к их распаду с образованием на фоне теней ограниченного просветления с горизонтальным уровнем жидкости. При «буллезной форме» пневмонии полости могут бесследно исчезать в од них местах и появляться в других. Нередко отмечается выпот в плевральной полости.

После разрешения стафилококковой пневмонии долго сохраняется усиление легочного рисунка, а в некоторых случаях формируются участки ппевмосклероза, па месте полостей остаются кисты, сохраняется уплотнение плевральных листков (шварты).

Рентген признаки пневмонии, вызванной клебсиеллой

Особенностью Фридлендеровской пневмонии, вызванной клебсиеллой, является обширность поражения легочной ткани, которая рентгенологически проявляется с первых дней болезни. Множественные крупные или более мелкие воспалительные инфильтраты быстро сливаются друг с другом, захватывая обширные участки легкого, нередко соответствующие проекции целой доли легкого («псевдолобарная» пневмония). Довольно быстро в инфильтрате появляются множественные полости распада, которые также имеют тенденцию к слиянию и образованию полости больших размеров с горизонтальным уровнем жидкости. Нередко заболевание осложняется развитием экссудативного плеврита.

Течение Фридлендеровской пневмонии длительное (до 2-3 месяцев). После выздоровления, как правило, остаются участки выраженного ппевмосклероза и карнификации легкого. Нередко образуются бронхоэктазы, а плевральная полость частично облитерируется.

Рентген признаки пневмонии, вызванной внутриклеточными возбудителями

При легионеллезной пневмонии рентгенологические изменения разнообразны. Чаще всего выявляются множественные инфильтраты в обоих легких, которые позднее сливаются в обширное долевое затемнение. Распад ткани и образование абсцессов встречается достаточно редко. Рассасывание инфильтратов и нормализация рентгенологической картины при неосложненном течении заболевания наступает через 8-10 недель.

При микоплазменной пневмонии на рентгенограммах могут определяться лишь локальное усиление и деформация легочного рисунка, отражающие инфильтрации» интерстициальной ткани. У некоторых больных на этом фойе появляются малоинтенсивные очаговые тени, имеющие тенденцию к слиянию. Нормализация рентгенологической картины происходит через 2-4 педели.

При хламидийной пневмонии вначале также определяется очаговое усиление и деформация легочного рисунка, расширение корня легкого и реакция плевры в виде ее уплотнения. В дальнейшем на этом фоне могут появляться многочисленные воспалительные фокусы, малой интенсивности, с нечеткими контурами. После их исчезновения на фоне лечения длительное время сохраняется усиление легочного рисунка, иногда видны дисковидные ателектазы. Нормализация рентгенологической картины наступает через 3-5 недель.

Компьютерная томография при пневмонии

Компьютерная томография (КТ) - это высокоинформативный метод рентгенологического обследования больного, который получает все большее распространение в клинической практике. Метод отличается высокой разрешающей способностью, позволяющей визуализировать очаги размером до 1-2 мм, возможностью получения количественной информации о плотности тканей и удобством представления рентгенологической картины в виде тонких (до 1 мм) последовательных поперечных или продольных «срезов» исследуемых органов.

Просвечивание каждого слоя ткани осуществляют в импульсном режиме с помощью рентгеновской трубки со щелевым коллиматором, которая вращается вокруг продольной оси тела пациента. Число таких просвечиваний под разными углами достигает 360 или 720. Каждый раз при прохождении рентгеновских лучей через слой ткани происходит ослабление излучения, зависящее от плотности отдельных структур исследуемого слоя. Степень ослабления рентгеновского излучения измеряется большим количеством специальных высокочувствительных детекторов, после чего вся полученная информация обрабатывается быстродействующей ЭВМ. В результате получают изображение среза органа, в котором яркость каждой координатной точки соответствует плотности ткани. Анализ изображения проводят как в автоматическом режиме с использованием ЭВМ и специальных программ, так и визуально.

В зависимости от конкретных задач исследования и характера патологического процесса в легких врач-оператор может выбрать толщину аксиальных срезов и направление томографирования, а также один из трех режимов исследования.

  1. Непрерывная КТ, когда последовательно получают изображение всех без исключения срезов органа. Этот способ томографирования дает возможность получить максимальную информацию о морфологических изменениях, но отличается большой лучевой нагрузкой и стоимостью исследования.
  2. Дискретная КТ с заданным относительно большим интервалом между срезами, что существенно снижает лучевую нагрузку, по приводит к потере части информации.
  3. Прицельная КТ заключается в тщательном послойном исследовании одной или нескольких интересующих врача участков органа, обычно в области выявленного ранее патологического образования.

Непрерывная КТ легких позволяет получить максимум информации о патологических изменениях органа и показана прежде всего при объемных процессах в легких, когда ие исключается наличие рака легкого или метастатического поражения органов. В этих случаях КТ дает возможность подробно изучить строение и размеры самой опухоли и уточнить наличие метастатического поражения плевры, лимфатических узлов средостения, корней легких и забрюшинного пространства (при КТ органов брюшной полости и забрюшинного пространства).

Дискретная КТ больше показана при диффузных патологических процессах в легких (пиевмокониозы, альвеолиты, хронический бронхит и др.), когда предполагается оперативное лечение.

Прицельная КТ используется в основном у больных с установленным диагнозом и установленным характером патологического процесса, например для уточнения контура объемного образования, наличия в нем некрозов, состояния окружающей легочной ткани и т.п.

Компьютерная томография имеет существенные преимущества перед обычным рентгенологическим исследованием, поскольку позволяет обнаружить более тонкие детали патологического процесса. Поэтому показания для использования метода КТ в клинической практике в принципе достаточно широки. Единственным существенным фактором, ограничивающим применение метода, является его высокая стоимость и его малая доступность для некоторых лечебных учреждений. Учитывая это, можно согласиться с мнением ряда исследователей, что «наиболее общие показания к КТ легких возникают в тех случаях, когда информативность обычного рентгенологического исследования оказывается недостаточной для постановки томного диагноза и результаты КТ способны повлиять па тактику лечения».

У больных пневмонией потребность в проведении КТ составляет около 10%. При КТ инфильтративные изменения в легких обнаруживаются на более ранних стадиях развития заболевания.

Общий клинический анализ крови при пневмонии

Общий клинический анализ крови входит в обязательный план обследования всех стационарных и амбулаторных больных пневмонией. Наибольшее диагностическое значение имеет подсчет числа лейкоцитов, определение лейкоцитарной формулы и СОЭ.

Количество лейкоцитов

В норме общее количество лейкоцитов составляет (4,0-8,8) х 109 /л.

Лейкоцитоз характерен для большинства больных бактериальной пневмонией Он свидетельствует об ускорении созревания лейкоцитов в органах кроветворения под воздействием многочисленных естественных стимуляторов лейкопоэза: физических и химических факторов воспаления, в том числе медиаторов воспаления, продуктов распада тканей, гипоксемии, образующихся иммунных комплексов, некоторых токсических веществ, повышенной функции гипофизарно-надпочечниковой системы, контролирующей процесс созревания лейкоцитов, и других. Большинство из этих факторов являются естественными сигналами к активации защитных функций лейкоцитов.

Лейкоцитоз у больных пневмониями в большинстве случаев отражает удовлетворительную реактивность системы костномозгового кроветворения в ответ па действие внешних и внутренних стимуляторов лейкопоэза. Одновременно лейкоцитоз является достаточно чувствительным маркером выраженности воспалительного процесса в легких

В то же время следует помнить, что при пневмониях, вызванных хламидиями, в большинстве случаев наблюдается умеренная лейкопения (уменьшение числа лейкоцитов меньше 4,0 х 10°/л). При микоплазменных пневмониях общее количество лейкоцитов обычно остается нормальным (около 8,0 х 109/л), хотя в 10-15% случаев определяется лейкоцитоз или лейкопения. Наконец, вирусные инфекции, как правило, сопровождаются увеличением СОЭ и нормальным или сниженным количеством лейкоцитов (лейкопенией).

Во всех остальных случаях бактериальных пневмоний, вызванных пневмококками, стрептококками, стафилококками, гемофильной палочкой, легионеллами, клебсиеллой, синегнойной палочкой и др., появление лейкопении, как правило, свидетельствует о значительном угнетении лейкопоэза в кроветворных органах и является весьма неблагоприятным прогностическим признаком. Чаще это наблюдается у стариков, истощенных и ослабленных больных, что связано со снижением иммунитета и общей сопротивляемости организма. Кроме того, следует помнить, что лейкопения может быть связана с применением некоторых лекарственных средств (антибиотиков, цитостатиков, нестероидных противовоспалительных препаратов и др.) и аутоиммунными процессами, осложняющими, в частности, течение пневмоний.

Лейкоцитоз характерен для большинства больных бактериальными пневмониями. Исключение составляют пневмонии, вызванные хламидиями и микоплазмой, а также большинство вирусных инфекций, при которых может наблюдаться умеренная лейкопения или нормальное содержание лейкоцитов.

Появление лейкопении у больных бактериальной пневмонией может свидетельствовать о значительном угнетении лейкопоэза и является весьма неблагоприятным прогностическим признаком, указывая на снижение иммунитета и общей сопротивляемости организма. Кроме того, лейкопения может развиться на фоне лечения антибиотиками, цитостатиками и нестероидными противовоспалительными препаратами.

Лейкоцитарная формула

Лейкоцитарная формула - это процентное соотношение различных видов лейкоцитов в периферической крови. Подсчет лейкоцитарной формулы проводят нри иммерсионной микроскопии окрашенных мазков, окрашенных по Романовскому-Гимзе или другими способами.

Дифференцирование различных типов лейкоцитов и подсчет лейкоцитарной формулы требует хорошего знания морфологических особенностей различных лейкоцитов и общей схемы кроветворения. Миелоидньй ряд кроветворения представлен клетками гранулоцитарного, мегакариоцитарного, моноцитарного и эритроцитарного ростков кроветворения.

Гранулоциты - это клетки крови, наиболее характерной морфологической особенностью которых является отчетливо выраженная зернистость цитоплазмы (нейтрофильная, эозинофильная или базофильная). Эти клетки имеют общего предшественника и единую эволюцию вплоть до стадии промиелоцита, после чего происходит постепенная дифференцировка гранулоцитов на нейтрофилы, эозинофилы и базофилы, существенно отличающиеся друг от друга по своей структуре и функции.

Нейтрофилы имеют обильную, мелкую, пылевидную зернистость розовато-фиолетовой окраски. Зрелые эозинофилы отличаются крупной, занимающей всю цитоплазму, зернистостью, имеющей алый цвет («кетовая икра»). Зернистость базофилов крупная, неоднородная, темно-фиолетового или черного цвета.

Молодые незрелые клетки гранулоцитов (миелобласт, промиелоцит, нейтрофильный, эозинофильный и базофильный миелоциты и мегамиелоциты) более крупных размеров, имеют большое круглой или слегка вогнутой формы ядро с более нежным и мелким рисунком и светлой окраской. Их ядра нередко содержат нуклеолы (ядрышки).

Зрелые гранулоциты (палочкоядерные и сегментоядерные) - меньших размеров, их ядра более темного цвета, имеют вид изогнутых палочек или отдельных сегментов, соединенных «ниточкой» ядерного вещества. Ядра не содержат нуклеол.

Для клеток моноцитарного ростка характерен бледно-голубой или сероватый цвет цитоплазмы, лишенной той выраженной зернистости, которая свойственна гранулоцитам. В цитоплазме можно обнаружить лишь отдельные мелкие азурофильные гранулы, а также вакуоли. У незрелых клеток моноцитарного ряда (монобласта, промоноцита) ядро крупное, занимает большую часть клетки. Ядро зрелого моноцита меньших размеров и имеет вид бабочки или гриба, хотя нередко может принимать достаточно причудливые формы.

Для клеток лимфоидного ростка кроветворения (лимфобласта, пролимфоцита и лимфоцита) характерно очень большое, округлое, иногда бобовидиое ядро плотной структуры, занимающее почти всю клетку. Цитоплазма синего или голубого цвета расположена узкой полоской вокруг ядра. Она лишена специфической зернистости, в связи с чем лимфоциты вместе с моноцитами получили название агранулоцитов. В норме, как известно, в периферической крови обнаруживают только зрелые клетки лейкоцитов:

  • сегментоядерные нейтрофилы, эозинофилы и базофилы;
  • палочкоядерные нейтрофилы (иногда - эозинофилы);
  • моноциты;
  • лимфоциты.

Дегенеративные формы лейкоцитов

Кроме описанных выше клеток, при пневмониях, инфекциях и гнойно-воспалительных заболеваниях встречаются так называемые до генеративные формы лейкоцитов. Наиболее часто выявляются следующие их формы

  1. Нейтрофилы с токсической зернистостью и вакуолизацией цитоплазмы. Токсическая зернистость нейтрофилов возникает в результате коагуляции белка цитоплазмы под влиянием инфекционного или токсического агента. В этих случаях, помимо характерной для нейтрофилов мелкой нежной зернистости, в цитоплазме появляются крупные грубые базофильно окрашенные гранулы и вакуоли. Токсическая зернистость и вакуолизация цитоплазмы нейтрофилов и моноцитов нередко встречается при тяжелом течении пневмоний, например при тяжелой пневмококковой крупозной пневмонии и других гнойно-воспалительных заболеваниях, сопровождающихся выраженной интоксикацией.
  2. Гиперсегментированные нейтрофилы, ядро которых состоит из 6 и более сегментом, встречаются при В12-фолиеводефицитной анемии, лейкозах, а также при некоторых инфекциях и гнойно-воспалительных заболеваниях, отражая так называемый ядерный сдвиг нейтрофилов вправо.
  3. Дегенеративные изменения лимфоцитов в виде пикнотически измененного ядра, иногда имеющего двудольчатое строение, и слабого развития или отсутствия цитоплазмы
  4. Атипичные мононуклеары - это клетки, сочетающие в себе некоторые морфологические признаки лимфоцитов и моноцитов: они более крупные, чем обычные лимфоциты, но по размерам не достигают моноцитов, хотя и содержат моноцитарное ядро По морфологии лимфомоноциты напоминают бластные клетки и часто встречаются при инфекционном мононуклеозе.

Интерпретация результатов

Лейкоцитарная формула у здоровых людей

 

Гранулоциты

Агранулоциты

Нейтрофилы

Эозино-филы

Базо-филы

Лимфо-циты

Моно-циты

Палочко-ядерные

Сегменто-ядерные

% к общему количеству лейкоцитов

1-6%

47-72%

0,5-5%

0-1%

19-37%

3-11%

Абсолютное количество (n x 109/л)

0,04-0,3

2,0-5,5

0,02-0,3

0-0,65

1,2-3,0

0,09-0,6

При различных патологических состояниях, в том числе при пневмониях, может происходить:

  • изменение лейкоцитарной формулы (увеличение или уменьшение какого-либо вида лейкоцитов);
  • появление различных дегенеративных изменений в ядре и цитоплазме зрелых клеток лейкоцитов (нейтрофилов, лимфоцитов и моноцитов);
  • появление в периферической крови молодых незрелых лейкоцитов.

Для правильной интерпретации изменений лейкоцитарной формулы необходимо оценить не только процентные соотношения различных видов лейкоцитов, но и их абсолютное содержание в 1 л крови. Это связано с тем, что изменение процентного содержания отдельных видов лейкоцитов не всегда соответствует их истинному увеличению или уменьшению. Например, при лейкопении, обусловленной уменьшением количества нейтрофилов, в крови может обнаруживаться относительное увеличение процента лимфоцитов и моноцитов, тогда как их абсолютное количество па самом деле будет в норме.

Если наряду с процентным увеличением или уменьшением отдельных видов лейкоцитов наблюдается соответствующее изменение их абсолютного содержания в 1 л крови, говорят об их абсолютном изменении. Увеличение или уменьшение процента клеток при их нормальном абсолютном содержании в крови соответствует понятию относительного изменения.

Рассмотрим диагностическое значение некоторых изменений лейкоцитарной формулы, наиболее часто встречающихся в клинической практике, в том числе у больных пневмонией.

Нейтрофилез - увеличение количества нейтрофилов больше 6,0 х 109/л - является отражением своеобразной защиты организма в ответ на действие многочисленных экзогенных и эндогенных факторов. Наиболее частыми (но не единственными) причинами нейтрофилеза, в большинстве случаев сочетающегося с лейкоцитозом, являются:

  1. Острые инфекции (бактериальные, паразитарные, грибковые, риккетсиозные и др.).
  2. Острые воспалительные и гнойные процессы (пневмонии, сепсис, абсцесс, экссудативный плеврит, эмпиема плевры и многие другие).
  3. Заболевания, сопровождающиеся некрозом, распадом и повреждением тканей.
  4. Интоксикации.

При оценке диагностической и прогностической значимости нейтрофильного сдвига важно определить процентное соотношение незрелых и зрелых форм нейтрофилов. Для этого рассчитывают ядерный индекс сдвига нейтрофилов - отношение содержания миелоцитов, метамиелоцитов и палочкоядерных нейтрофилов к сегментоядерным.

Ядерный индекс сдвига = миелоциты + метамиелоциты + палочкоядерные / сегментоядерные

В норме ядерный индекс сдвига равен 0,05-0,1.

  • Сдвиг формулы крови влево - это повышение в периферической крови числа палочкоядерных нейтрофилов и (реже) появление в небольшом количестве незрелых гранулоцитов (метамиелоцитов, миелоцитов и даже единичных миелобластов), что свидетельствует о значительном раздражении костного мозга и ускорении лейкопоэза. Ядерный индекс сдвига нейтрофилов при этом превышает 0,1.
  • Сдвиг формулы крови вправо - это увеличение в периферической крови числа зрелых сегментоядерных нейтрофилов, появление гиперсегментированных и уменьшение или исчезновение палочкоядерных нейтрофилов. Ядерный индекс сдвига при этом меньше 0,05.

У большинства больных пневмонией, острыми инфекциями, гнойно-воспалительными и другими заболеваниями, сопровождающимися нейтрофилезом, сдвиг формулы крови влево ограничивается лишь повышением числа палочкоядерных нейтрофилов (гипорегенеративный ядерный сдвиг), что в сочетании с умеренным лейкоцитозом, как правило, свидетельствует об относительно легко протекающей инфекции или ограниченном гнойно-воспалительном процессе и хорошей сопротивляемости организма.

При тяжелом течении заболевания и сохраненной сопротивляемости организма наблюдается сдвиг формулы крови до метамиелоцитов, миелоцитов и (реже) до миелобластов (гиперрегенеративный ядерный сдвиг влево), что в сочетании с высоким лейкоцитозом и нейтрофилезом обозначается как лейкемоидная реакция миелоидного типа, поскольку напоминает картину крови при миелолейкозе. Эти изменения обычно сопровождаются гипо- и анэозинофилией, относительной лимфоцитопенией и моноцитопенией.

Нейтрофилез с дегенеративным ядерным сдвигом влево, который проявляется увеличением незрелых форм нейтрофилов и появлением в периферической крови дегенеративно измененных сегментоядерных нейтрофилов (токсическая зернистость, пикноза ядер, вакуолизация цитоплазмы) также наблюдается при тяжелом течении пневмоний. Гнойно-воспалительных заболеваний и эндогенных интоксикациях и указывает на угнетение функциональной активности костного мозга.

Нейтрофилез с выраженным сдвигом формулы крови влево в сочетании с небольшим лейкоцитозом или лейкопенией, как правило, свидетельствует о тяжелом течении патологического процесса и плохой сопротивляемости организма. Нередко такая картина крови наблюдается у лиц пожилого и старческого возраста и у ослабленных и истощенных больных.

Нейтрофилез с ядерным сдвигом вправо (увеличение сегментоядерных и гиперпигментированных нейтрофилов, уменьшение или исчезновение палочкоядерных нейтрофилов), как правило, говорит о хорошей, адекватной защитной реакции костномозгового кроветворения на инфекцию или воспалительный процесс и о благоприятном течении заболевания.

Тяжелое течение многих пневмоний, о также инфекционных, генерализованных гнойно-воспалительных, дегенеративных и других заболеваний при сохраненной сопротивляемости организма часто сопровождается выраженным нейтрофилезом, лейкоцитозом и гиперрегенеративным сдвигом формулы крови влево.

Появление в периферической крови дегенеративных форм нейтрофилов (токсической зернистости, пикноза ядер и других изменений), а также выраженный нейтрофилез и ядерный сдвиг влево в сочетании с небольшим лейкоцитозом или лейкопенией в большинстве случаев указывают на угнетение функциональной активности костного мозга, снижение сопротивляемости организма и являются весьма неблагоприятными признаками.

Нейтропения - снижение числа нейтрофилов ниже 1,5 х 109/л - свидетельствует о функциональном или органическом угнетении костномозгового кроветворения или об интенсивном разрушении нейтрофилов под влиянием антител к лейкоцитам, циркулирующих иммунных комплексов или токсических факторов (аутоиммунные заболевания, опухоли, алейкемические формы лейкозов, действие некоторых медикаментов, гиперспленизм и др.). Следует также иметь в виду возможность временного перераспределения нейтрофилов внутри сосудистого русла, что может наблюдаться, например, при шоке. Нейтропения обычно сочетается с уменьшением общего числа лейкоцитов - лейкопенией.

Наиболее частыми причинами нейтропении являются:

  1. Инфекции: вирусные (грипп, корь, краснуха, ветряная оспа, инфекционный гепатит, СПИД), некоторые бактериальные (брюшной тиф, паратиф, бруцеллез), риккетсиозные (сыпной тиф), протозойные (малярия, токсоплазмоз).
  2. Другие острые и хронические инфекции и воспалительные заболевания, протекающие в тяжелой форме и/или приобретающие характер генерализованных инфекций
  3. Действие некоторых медикаментов (цитостатики, сульфаниламиды, анальгетики, противосудорожные, антитиреоидные препараты и др.).

Нейтропения, особенно сочетающаяся с нейтрофильным сдвигом влево, и развивающаяся на фоне гнойно-воспалительных процессов, для которых типичен нейтрофилез, свидетельствует о значительном снижении сопротивляемости организма и неблагоприятном прогнозе заболевания. Такая реакция костномозгового кроветворения у больных пневмонией наиболее характерна для истощенных, ослабленных больных и лиц пожилого и старческого возраста.

Эозинофилия - увеличение количества эозинофилов в периферической крови больше 0,4 х 10э/л - чаще всего является следствием патологических процессов, в основе которых лежит образование комплексов антиген-антитело или заболеваний, сопровождающихся аутоиммунными процессами или костномозговой пролиферацией эозинофильного ростка кроветворения:

  1. Аллергические заболевания (бронхиальная астма, крапивница, сенная лихорадка, ангионевротический отек, сывороточная болезнь, лекарственная болезнь).
  2. Паразитарные инвазии (трихинеллез, эхинококкоз, описторхоз, аскаридоз, дифиллоботриоз, лямблиоз, малярия и др.).
  3. Болезни соединительной ткани (узелковый периартериит, ревматоидный артрит, склеродермия, системная красная волчанка).
  4. Неспецифический язвенный колит.
  5. Заболевания кожи (дерматит, экзема, пузырчатка, кожный лишай и др.).
  6. Болезни крови (лимфогранулематоз, эритремия, хронический миелолейкоз).
  7. Эозинофильный инфильтрат легкого.
  8. Фибропластический пристеночный эндокардит Леффлера.

Умеренная эозинофилия нередко развивается в период реконвалесценции больных с пневмониями и другими острыми инфекционными и воспалительными заболеваниями («алая заря выздоровления»). В этих случаях эозинофилия, как правило, сочетается с уменьшением наблюдавшегося ранее нейтрофилеза и лейкоцитоза.

Эозинопения - уменьшение или исчезновение в периферической крови эозинофилов - часто выявляется при инфекционных и гнойно-воспалительных заболеваниях и, наряду с лейкоцитозом, нейтрофилезом и ядерным сдвигом формулы крови влево, является важным лабораторным признаком активного воспалительного процесса и нормальной (адекватной) реакции костномозгового кроветворения па воспаление.

Эозинопения, выявляемая у больных с пневмониями и гнойно-воспалительными заболеваниями, в сочетании с нейтропенией, лейкопенией и сдвигом формулы крови влево, как правило, отражает снижение сопротивляемости организма и является весьма неблагоприятным прогностическим признаком.

Базофилия - увеличение числа базофилов в крови - в клинической практике, в том числе при пневмониях, встречается достаточно редко. Среди заболеваний, чаще других сопровождающихся базофилией, можно выделить следующие:

  1. Миелопролиферативпые заболевания (хронический миелолейкоз, миелофиброз с миелоидиой метаплазией, истинная полицитемия - болезнь Вакеза);
  2. Гипотиреоз (микседема);
  3. Лимфограиуломатоз;
  4. Хронические гемолитические анемии.

Отсутствие базофилов в периферической крови (базопения) диагностического значения не имеет. Оно выявляется иногда при гипертиреозе, острых инфекциях, после приема кортикостероидов.

Лимфоцитоз - увеличение числа лимфоцитов в периферической крови. В клинической практике чаще встречается относительный лимфоцитоз, то есть увеличение процента лимфоцитов при нормальном (или даже несколько сниженном) абсолютном их количестве. Относительный лимфоцитоз выявляется при всех заболеваниях, сопровождающихся абсолютной нейтропенией и лейкопенией, в том числе при вирусных инфекциях (грипп), гнойно - воспалительных заболеваниях, протекающих на фоне снижения сопротивления организма и нейтропении, а также при брюшном тифе, бруцеллезе, лейшманиозе, агранулоцитозе и др.

Абсолютное увеличение числа лимфоцитов в крови больше 3,5 х 109/л (абсолютным лимфоцитоз) характерен для ряда заболеваний:

  1. Острые инфекции (в том числе так называемые детские инфекции: коклюш, корь, краснуха, ветряная оспа, скарлатина, инфекционный мононуклеоз, свинка, острый инфекционный лимфоцитоз, острый вирусный гепатит, цитомегаловирусная инфекция и др.).
  2. Туберкулез.
  3. Гипертиреоз.
  4. Острый и хронический лимфолейкоз.
  5. Лимфосаркома.

Вопреки распространенному мнению, лимфоцитоз при гнойно-воспалительных заболеваниях и пневмониях нельзя рассматривать как надежный лабораторный признак компенсаторной реакции иммунной системы и наступления выздоровления. Лимфоцитопения - уменьшение числа лимфоцитов в периферической крови. Относительная лимфоцитопения наблюдается при таких заболеваниях и на такой стадии развития патологического процесса, для которой характерно абсолютное увеличение числа нейтрофилов (нейтрофилез): различные инфекции, гнойно-воспалительные заболевания, пневмонии. Поэтому в большинстве случаев такая относительная лимфоцитопения самостоятельного диагностического и прогностического значение не имеет

Абсолютная лимфоцитопения со снижением число лимфоцитов ниже 1,2 х 109/л может указывать на недостаточность Т-системы иммунитета (иммунодефицит) и требует более тщательного иммунологического исследования крови, в том числе оценки показателей гуморального клеточного иммунитета и фагоцитарной активности лейкоцитов.

Моноцитоз также бывает относительным и абсолютным.

Относительный моноцитоз нередко встречается при заболеваниях, протекающих с абсолютной нейтропенией и лейкопенией, и его самостоятельное диагностическое значение в этих случаях невелико.

Абсолютный моноцитоз, выявляемый при некоторых инфекциях и гнойно-воспалительных процессах, следует оценивать, прежде всего, имея в виду, что основными функциями моноцитарно-макрофагального ряда являются:

  1. Защита от некоторых классов микроорганизмов.
  2. Взаимодействие с антигенами и лимфоцитами на отдельных стадиях иммунной реакции.
  3. Устранение пораженных или состарившихся клеток.

Абсолютный моноцитоз встречается при следующих заболеваниях:

  1. Некоторые инфекции (инфекционный мононуклеоз, подострый септический эндокардит, вирусные, грибковые, риккетсиозные и протозойные инфекции).
  2. Длительно протекающие гнойно-воспалительные заболевания.
  3. Грануломатозные заболевания (активный туберкулез, бруцеллез, саркоидоз, неспецифический язвенный колит и др.).
  4. Болезни крови: острый моиоцитарный лейкоз, хронический миелолейкоз, миеломная болезнь, лимфогрануломатоз, другие лимфомы, апластическая анемия.

В первых трех случаях (инфекции, гнойно-воспалительные заболевания) абсолютный моноцитоз может свидетельствовать о развитии выраженных иммунных процессов в организме.

Моноцитонения - снижение или даже полное отсутствие моноцитов в периферической кропи - нередко развивается при тяжелом течении пневмоний, инфекционных и гнойно-воспалительных заболеваний.

Лейкемоидные реакции - это патологические реакции кроветворной системы, сопровождающиеся появлением в периферической крови молодых незрелых лейкоцитов, что свидетельствует о значительном раздражении костного мозга и ускорении лейкопоэза. В этих случаях картина крови внешне напоминает изменения, выявляемые при лейкозах. Лейкемоидные реакции чаще сочетаются с выраженным лейкоцитозом, хотя в более редких случаях могут развиваться и на фоне нормального количества лейкоцитов или даже лейкопении.

Различают лейкемоидные реакции 1) миелоидного типа, 2) лимфатического (или моноцитарно-лимфатического) типа, 3) эозинофильного типа.

Лейкемоидная реакция миелоидного типа сопровождаются сдвигом формулы крови до метамиелоцитов, миелоцитов и миелобластов и наблюдаются при тяжелом течении инфекционных, гнойно-воспалительных, септических, дегенеративных и других заболеваний и интоксикаций, для которых характерен гиперрегенеративный ядерный сдвиг нейтрофилов влево. Особенно тяжелым и прогностически неблагоприятным признаком при этих заболеваниях является сочетание лейкемоидной реакции с нормальным или пониженным количеством лейкоцитов и нейтрофилов (лейкопенией и нейтропенией).

Скорость оседания эритроцитов (СОЭ)

Определение СОЭ основано на свойстве эритроцитов осаждаться на дне сосуда под воздействием силы тяжести. С этой целью обычно используют микрометод Т.П. Панченкова. СОЭ определяют через 1 ч после начала исследования по величине столбика плазмы над осевшими эритроцитами. В норме СОЭ у мужчин составляет 2-10, а у женщин - 4-15 мм в час.

Механизм агломерации эритроцитов и их оседания чрезвычайно сложен и зависит от многих факторов, в первую очередь от качественного и количественного состава плазмы крови и от физико-химических свойств самих эритроцитов.

Как известно, наиболее частой причиной повышения СОЭ является увеличение содержания в плазме крупнодисперсных белков (фибриногена, а-, бета- и гамма-глобулинов, парапротеинов), а также уменьшение содержания альбуминов. Крупнодисперсные белки обладают меньшим отрицательным зарядом. Адсорбируясь на отрицательно заряженных эритроцитах, они уменьшают их поверхностный заряд и способствуют сближению эритроцитов и более быстрой их агломерации.

Повышение СОЭ является одним из характерных лабораторных признаков воспаления легких, непосредственной причиной которого является накопление в крови грубо дисперсных фракций глобулинов (чаще а-, бета- и гамма-фракций), фибриногена и других белков острой фазы воспаления. При этом наблюдается определенная корреляция вы раженности воспаления легочной ткани и степени увеличения СОЭ.

В то же время следует помнить, что повышение СОЭ является хотя и весьма чувствительным, по неспецифическим гематологическим показателем, увеличение которого может быть связано не только с воспалением, но и с любым патологическим процессом, ведущим к выраженной диспротеинемии (заболевания соединительной ткани, гемобластозы, опухоли, анемия, некроз тканей, болезни печени и почек и т.п.).

С другой стороны, у больных с пневмонией СОЭ может оказаться и не увеличенной, если одновременно имеет место сгущение крови (повышение вязкости) или снижение pH (ацидоз), которые вызывают, как известно, уменьшение агломерации эритроцитов

Кроме того, на ранних стадиях некоторых вирусных инфекций также отсутствует увеличение СОЭ, что может в известной степени искажать результаты исследования у больных с вирусно-бактериальными пневмониями.

Биохимический анализ крови при пневмонии

Оценка результатов биохимического исследования крови у больных пневмонией, особенно в динамике - в процессе развития болезни, имеет большую диагностическую и прогностическую ценность. Изменения различных биохимических показателей, являясь в большинстве случаев неспецифическими, позволяют судить о характере и степени нарушения процессов метаболизма как в целом организме, так и в отдельных органах Сопоставление этой информации с клинической картиной заболевания и результатами других лабораторных и инструментальных методов исследования дает возможность оценить функциональное состояние печени, почек, поджелудочной железы, эндокринных органов, системы гемостаза, а нередко - составить представления о характере патологического процесса, активности воспаления и своевременно распознать ряд осложнений пневмоний.

Белок и белковые фракции

Определение белка и белковых фракций у больных пневмониями имеет особое значение, в первую очередь, для оценки активности воспалительного процесса. Концентрация белков в плазме здорового человека колеблется от 65 до 85 г/л. Основная часть общего белка плазмы крови (около 90%) приходится на альбумины, глобулины и фибриноген.

Альбумины - это наиболее гомогенная фракция простых белков, почти исключительно синтезирующихся в печени. Около 40% альбуминов находится в плазме, а 60% в межклеточной жидкости. Основные функции альбуминов - поддержание коллоидно-осмотического (онкотического) давления, а также участие в транспорте многих эндогенных и экзогенных веществ (свободных жирных кислот, билирубина, стероидных гормонов, ионов магния, кальция, антибиотиков и других).

Глобулины сыворотки крови представлены четырьмя фракциями (a1, a2, бета и гамма), каждая из которых не является однородной и содержит несколько белков, отличающихся по своим функциям.

В состав a1-глобулинов в норме входят два белка, имеющих наибольшее клиническое значение:

  • a1-антитрипсин, являющийся ингибитором ряда протеаз (трипсина, химотрипсина, калликреина, плазмина);
  • a1-гликопротеид, участвующий в транспорте прогестерона и тестостерона, связывая небольшие количества этих гормонов.
  • а 2 -глобулины представлены следующими белками:
  • а2-макроглобулин - ингибитор ряда протеолитических ферментов (трипсина, химотрипсииа, тромбина, плазмина, калликреина), синтезируется вне печени;
  • гаптоглобин - белок, связывающий и транспортирующий свободный гемоглобин А в клетки ретикулоэдотелиальной системы;
  • церулоплазмин - обладает оксидазной активностью и окисляет двухвалентное железо в трехвалентное, что обеспечивает его транспорт трансферрином;
  • апопротеиды А, В и С, входящие в состав липопротеидов.

Фракция глобулинов также содержит несколько белков:

  • трансферрин - белок, участвующий в транспорте трехвалентного железа;
  • гемопексин - переносчик свободного гема и порфирина, связывает геминсодержащие хромопротеиды (гемоглобин, миоглобии, каталазу) и доставляет их в клетки РЭС печени;
  • липопротеиды;
  • часть иммуноглобулинов;
  • некоторые белковые компоненты комплемента.

Гамма-глобулины - это иммуноглобулины, которым свойственна функция антител, вырабатываемых в организме в ответ на внедрение различных веществ, обладающих антигенной активностью; современные методы позволяют выделить несколько классов иммуноглобулинов (IgG, IgA, IgМ, IgD и IgЕ).

Фибриноген является важнейшим компонентом системы свертывания крови (фактор I). Он образует основу кровяного сгустка в виде трехмерной сети, в которой задерживаются клетки крови.

Содержание общего белка сыворотки крови у здорового человека колеблется в пределах от 65 до 85 г/л, а альбумина - от 35 до 50 г/л. Следует подчеркнуть, что в разных клинических лабораториях, использующих различные автоматические анализаторы и методы определения белковых фракций, нормативы могут несколько отличаться от приведенных в таблице.

Нормальные значения белковых фракций сыворотки крови (в %)

Белковые фракции

Электрофорез на пленках из ацетата целлюлозы

Электрофорез на бумаге

Окраска

Пунцовый С

Бромфеноловый синий

Альбумин

52 (46,9-61,4)

58 (53,9-62,1)

50-70

а1-глобулины

3,3 (2,2-4,2)

3,9 (2,7-5,1)

3-6

а2-глобулины

9,4 (7,9-10,9)

8,8 (7,4-10,2)

9-15

бета-глобулины

14,3(10,2-18,3)

13,0(11,7-15,3)

8-18

у-глобулины

21,4(17,6-25,4)

18,5(15,6-21,4)

15-25

Альбуминово-глобулиновый коэффициент (А/Г) в норме равен 1,2-1,8.

Изменение содержания фракций глобулинов, весьма характерное для любого острого или хронического воспаления, как правило, встречается и у больных пневмониями,

Чаще всего наблюдается увеличение содержания а1 и а2-фракций глобулинов. Это связано с тем, что в состав а-глобулинов входят так называемые белки острой фазы (а1-антитрипсин, о1-гликопротеид, а2-макроглобулин, гаптоглобулин, церулоплазмин, серомукоид, С-реактивпый белок), закономерно увеличивающиеся при любом воспалительном процессе в организме. Кроме того, увеличение содержания а-глобулинов наблюдается при значительном повреждении и распаде тканей (дистрофические, некротические процессы), сопровождаемом деструкцией клеток и высвобождением тканевых протеаз, калликреина, тромбина, плазмина и т.д., что закономерно приводит к увеличению содержания их естественных ингибиторов (а1-антитрипсина, а1-гликопротеида, а2-макроглобулина и др.). Повреждение тканей приводит также к высвобождению патологического С-реактивного белка, являющегося продуктом распада клеток и входящего в состав а1-фракции глобулинов.

Увеличение фракции бета-глобулинов обычно наблюдается при острых и хронических заболеваниях, сопровождающихся увеличением содержания в крови иммуноглобулинов (обычно одновременно с увеличением содержания у-глобулинов), в том числе при инфекциях, хронических воспалительных процессах в бронхах, циррозе печени, болезнях соединительной ткани, злокачественных новообразованиях, аутоиммунных и аллергических заболеваниях.

Увеличение фракции у-глобулинов обнаруживают при заболеваниях, сопровождающихся интенсификацией иммунных процессов, поскольку фракция у-глобулинов состоит главным образом из иммуноглобулинов: при хронических инфекциях, хронических заболеваниях печени (хронический гепатит и циррозы печени), аутоиммунных заболеваниях (в том числе заболеваниях соединительной ткани - РА, СКВ и др), хронических аллергических заболеваниях (бронхиальная астма, рецидивирующая крапивница, лекарственная болезнь, атопический дерматит и экзема и др). Увеличение у-глобулиновой фракции возможно и при пневмониях, особенно затяжного течения.

Белки острой фазы воспаления

Помимо описанного изменения белковых фракций у больных пневмониями характерно повышение содержания так называемых белков острой фазы воспаления: фибриногена, церулоплазмина, гаптоглобулина, а2-макроглобулина, С-реактивного протеина и др., которые также относятся к неспецифическим маркерам воспалительного процесса

Гликопротеиды

К числу важных в диагностическом отношении углеводсодержащих соединений относятся гликопротеиды - белки, содержащие относительно короткие углеводные цепи, состоящие из 10-20 моносахаридов. Их концентрация в крови также существенно возрастает при воспалительных процессах и повреждении (некрозе) тканей.

В состав углеводных компонентов гликопротеидов, количественное определение которых лежит в основе большинства диагностических тестов, входят:

  1. гексозы (галактоза, манноза, реже - глюкоза);
  2. пентозы (ксилоза и арабиноза);
  3. дезоксисахара (фукоза и рамноза);
  4. аминосахара (ацетилглюкозамин, ацетилгалактозамин);
  5. сиаловые кислоты - производные нейраминовой кислоты (ацетилнейраминовая и гликолилнейраминовая кислоты).

В клинической практике наибольшее распространение получили методы определения сиаловых кислот и общего количества связанных с белками гексоз.

Важное диагностическое значение имеет также определение гексоз, связанных с так называемыми серомукоидами. Серомукоиды - это особая группа углеводсодержащих белков, отличающихся от обычных гликопротеидов способностью хорошо растворяться в хлорной кислоте. Это последнее свойство серомукоидов позволяет идентифицировать их от других гликопротеидов, содержащих гексозы.

В норме общее содержание гексоз, связанных с белками плазмы или сыворотки крови, составляет 5,8-6,6 ммоль/л. Из них на долю серомукоидов приходится 1,2-1,6 ммоль/л. Концентрация в крови сиаловых кислот у здорового человека не превышает 2,0-2,33 ммоль/л. Содержание общих связанных с белками гексоз, серомукоида и сиаловых кислот существенно возрастает при любых воспалительных процессах и повреждении тканей (пневмонии, инфаркт миокарда, опухоли и т.п.).

Лактатдегидрогеназа (ЛДГ)

Лактатдегидрогеназа (ЛДГ) (К.Ф. 1.1.1.27) относится к числу важнейших клеточных ферментов, участвующих в процессе гликолиза, и катализирует обратимую реакцию восстановления пировиноградной кислоты (пирувата) в молочную (лактат).

Как известно, пируват является конечным продуктом гликолиза. В аэробных условиях пируват, подвергаясь окислительному декарбоксилированию, превращается в ацетил-КоА и затем окисляется в цикле трикарбоновых кислот (цикле Кребса), высвобождая значительное количество энергии. В анаэробных условиях пируват восстанавливается до лактата (молочной кислоты). Эту последнюю реакцию катализирует лактатдегидрогеназа. Реакция обратима: в присутствии О2 лактат вновь окисляется до пирувата.

При электрофорезе или хроматографии удается обнаружить 5 изоферментов ЛДГ, отличающихся по своим физико-химическим свойствам. Наибольшее значение имеют два изофермента - ЛДГ1 и ЛДГ5. Большинство органов содержит полный набор изоферментов ЛДГ, включая фракции ЛДГ2, 3, 4.

В норме в сыворотке крови активность ЛДГ не превышает 0,8-4,0 ммоль / ч х л). Любое повреждение клеток тканей, содержащих большое количество ЛДГ, в том числе повреждений, наблюдающихся при воспалении легких, приводит к повышению активности ЛДГ и ее изоферментов в сыворотке крови.

Неспецифическими биохимическими критериями воспалительного процесса у больных пневмониями являются:

  • увеличение содержания в сыворотке крови альфа- и бета-глобулинов, а при более значительной активации иммунной системы и/или хронизации процесса - увеличение содержания у-глобулинов;
  • повышение содержания в крови белков острой фазы: фибриногена, церулоплазмина, гаптоглобулина, С-реактивного протеина и др.;
  • повышение содержания общих, связанных с белками гексоз, серомукоида и сиаловых кислот;
  • увеличение активности лактатдегидрогеназы (ЛДГ) и ее изоферментов - ЛДГ3.

Определение чувствительности к антибиотикам

Определение чувствительности к антибиотикам основано па оценке роста микроорганизмов, культивируемых па плотных или жидких питательных средах в присутствии антибиотиков. Наиболее простым способом является посев взвеси микроорганизмов выделенной культуры на поверхность плотной питательной среды (агара) в чашках Петри на поверхность чашек помещают диски с антибиотиками в стандартных концентрациях и инкубируют при 37,5°С в течение 18 ч. Результаты оценивают, измеряя с помощью линейки диаметр зоны задержки роста микробов.

Более точные данные могут быть получены при применении количественных методов с определением минимальной подавляющей концентрации (МПК) антибиотиков. С этой целью готовят серию двукратных разведений антибиотиков в жидкой питательной среде (бульон) и добавляют 0,2 мл взвеси культуры исследуемых микроорганизмов в концентрации 105-106 м.т./мл. Все образцы, включая контрольный, не содержащий антибиотиков, инкубируют при 37,5°С в течение 24 ч. Минимальная концентрация антибиотика в последней пробирке, в которой наблюдалась полная задержка роста культуры, соответствует МПК препарата и отражает степень чувствительности микроорганизмов к антибиотику.

По степени чувствительности к антибиотикам микроорганизмы делят на три группы:

  1. Чувствительные - микроорганизмы, рост которых подавляется при МПК, соответствующей концентрации препарата в сыворотке крови при применении обычных терапевтических доз препарата.
  2. Умеренно устойчивые - такие штаммы микроорганизмов, МПК которых достигается при назначении максимальных терапевтических доз антибиотика.
  3. Устойчивые микроорганизмы, рост которых не подавляется максимально допустимыми дозами лекарственных препаратов.

Такое определение степени чувствительности к антибиотикам возможно при применении количественных методов разведения в жидких пита тельных средах. Тем не менее, существует определенная корреляция между значениями МПК и размером зон задержки роста микробов при применении бумажных дисков с антибиотиками, что дает основание использовать этот простой и удобный способ для ориентировочного количественного описания степени чувствительности.

Следует все же помнить, что результаты определения чувствительности к антибиотикам in vitro не всегда соответствуют реальной клинической ситуации, особенно при смешанной инфекции, снижении иммунологической реактивности организма, затруднениях, возникающих при попытке выделить культуру основного возбудителя и т.д.

Формулировка диагноза

При формулировке диагноза пневмонии необходимо отразить:

  • этиологический вариант;
  • локализацию и распространенность воспалительного процесса (сегмент, доля, одно- или двустороннее поражение);
  • степень тяжести пневмонии;
  • наличие осложнений;
  • фазу заболевания (разгар, разрешение,реконвалесценция, затяжное течение);
  • сопутствующие заболевания.

Примеры формулировки диагноза

  1. Пневмококковая долевая пневмония в нижней доле правого легкого, тяжелое течение, фаза разгара. Острая субкомпенсированная дыхательная недостаточность.
  2. Стрептококковая пневмония в 6, 8, 10 сегментах правого легкого, течение средней тяжести, фаза разгара. Начальная стадия острой дыхательной недостаточности. Экссудативный плеврит.

ilive.com.ua

Показатели анализа крови при пневмонии

Пневмония, или воспаление легких, это инфекционное заболевание, которое характеризуется поражением различных отделов легких. Анализ крови при пневмонии необходимо сдать сразу же после обнаружения этого заболевания.

Проблема пневмонии

Клинически эту болезнь можно разделить на:

  • очаговую – пневмония, затрагивающая отдельные участки легких (альвеолы и бронхи);
  • крупозную – при которой в патологический процесс вовлекается целая доля легкого.

Воспаление легких – одно из самых распространенных заболеваний органов дыхания.

Исследования показывают, что из 100000 населения ей болеют около 400 человек.

Для постановки диагноза и назначения правильного лечения необходима тщательная диагностика. Одним из самых показательных этапов диагностики данного заболевания являются общие, клинические методы обследования. К ним относится осмотр и составление анамнеза пациента. Кроме общего объективного осмотра, для диагноза понадобятся данные лабораторных исследований. Анализы при этой болезни должны обязательно включать общие и биохимический анализы крови, мочи и анализ мокроты. Самое важное и обязательное лабораторное исследование – это общий анализ крови. Иногда при воспалительном процессе анализы крови находятся в норме. Отсутствие реакции крови при этой болезни говорит о том, что ослаблена иммунная система, которая не может адекватно реагировать на воспаление.

Результаты анализов

Консультация врача Рассмотрим результаты анализа крови при воспалении легких. В норме лейкоцитов у мужчин и женщин должно быть 4-9×10 9. Лейкоцитоз, то есть увеличение числа лейкоцитов, характерен для большинства больных и считается одним из первых показателей наличия воспаления в легких. Исключением является воспаление легких, вызванное хламидиями и микоплазмой.

В анализе крови при острой очаговой стадии наблюдается умеренный нейтрофильный лейкоцитоз, а при острой долевой пневмонии тяжелой степени виден значительный лейкоцитоз. Лейкоцитарная формула – это процентное соотношение различных видов лейкоцитов.

  1. Миелоциты.
  2. Метамиелоциты.
  3. Нейтрофилы палочкоядерные: 1-5 %
  4. Нейтрофилы сегментоядерные: 40-70%.
  5. Лимфоциты: 20-45%.
  6. Моноциты: 3-8%.
  7. Эозинофилы: 1-5%.
  8. Базофилы: 0-1%.
  9. Плазмоциты.

Типы лейкоцитарной формулы

При различных заболеваниях в организме человека может наблюдаться 3 основных типа изменения лейкоцитарной формулы:

  1. Сдвиг лейкоцитарной формулы влево (появляются миелоциты и метамиелоциты).
  2. Сдвиг лейкоцитарной формулы влево с омоложением (появляются миелоциты, метамиелоциты, промиелоциты, миелобласты и эритробласты).
  3. Сдвиг лейкоцитарной формулы вправо (уменьшается количество палочкоядерных нейтрофилов в сочетании с наличием гиперсегментированных ядер нейтрофилов).

Исследование анализа крови при пневмонии При острой очаговой пневмонии наблюдается умеренный нейтрофильный лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево. При остром долевом виде наблюдается сдвиг лейкоцитарной формулы влево до миелоцитов и метамиелоцитов, токсическая зернистость нейтрофилов.

Еще одним из важных показателей воспаления является СОЭ (скорость оседания эритроцитов). В норме скорость оседания эритроцитов у мужчин 1-10 мм за один час, у женщин – 2-15 мм за один час. При острой очаговой пневмонии СОЭ увеличивается умеренно, но вот при заболевании долевого вида может наблюдаться резкое увеличение СОЭ до 50-60 мм за один час.

Также для диагностики болезни проводится биохимический анализ крови. В этом случае внимание обращают на наличие фибриногена и С-реактивного белка. Норма фибриногена в организме у взрослого человека держится в границах от 2 до 4 г на литр, а норма С-реактивного белка составляет 5 мг/л. Повышение количества фибриногена и С-реактивного белка является показателем воспаления в организме. Так, при острой пневмонии наблюдается увеличение уровня фибриногена и С-реактивного белка, а также сиаловых кислот.

При хронической пневмонии лабораторные показатели могут меняться. В фазе ремиссии, то есть в период ослабления болезни, самочувствие пациента удовлетворительное, поэтому лабораторные показатели могут не проявляться, так как отсутствует воспалительный процесс. Если лабораторные показатели и проявляются, то они характеризуются незначительным увеличением СОЭ, также умеренным лейкоцитозом со сдвигом формулы влево. Еще присутствует увеличение фибриногена и альфа-2- и гаммаглобулинов.

Одним из не менее важных исследований является исследование газового состава артериальной крови. При тяжелом течении болезни, вследствие расстройства дыхания, развивается дыхательная недостаточность, поэтому при исследовании газового состава наблюдается гипоксемия (уменьшение содержания кислорода в крови) и гиперкапния (увеличение содержания углекислого газа). При этом исследовании решается вопрос о назначении оксигенотерапии для устранения кислородной недостаточности.

respiratoria.ru

Причины повышенной СОЭ в крови у ребенка и взрослого


Медицина не стоит на месте – каждый день появляются и внедряются новые диагностические приемы, позволяющие выявить причины изменений, происходящих в человеческом организме и приводящих к заболеваниям.

Несмотря на это, определение СОЭ не потеряло своей актуальности и активно используется для диагностики у взрослых и маленьких пациентов. Это исследование является обязательным и во всех случаях показательно, будь-то обращение к врачу вследствие заболевания либо диспансеризация и профилактическое обследование.

Данный диагностический тест интерпретируется врачом любой специальности, поэтому и относится к группе общих исследований крови. И, если анализ крови СОЭ повышен, причину врач обязательно должен установить.

Что такое соэ?

СОЭ – это термин, сформированный из заглавных букв полного названия теста – скорость оседания эритроцитов. Простота названия не таит в себе никакой медицинской подоплеки, тест действительно определяет ту самую скорость оседания эритроцитов крови. Эритроциты – это красные кровяные клетки, которые при воздействии антикоагулянтов за определенное время оседают внизу медицинской пробирки либо капилляра.

Время разделения взятой пробы крови на два видимых слоя (верхний и нижний) интерпретируется как скорость оседания эритроцитов и оценивается по высоте полученного в результате исследования слоя плазмы в миллиметрах за один час.

СОЭ относится к неспецифическим показателям, но обладает высокой чувствительностью. Изменением СОЭ организм может сигнализировать о развитии определенной патологии (инфекционного, ревматологического, онкологического и иного характера) еще до начала появления явной клинической картины, т.е. в период мнимого благополучия.

Показатель скорости оседания эритроцитов в крови помогает:

  • дифференцировать диагноз, к примеру — стенокардию и инфаркт миокарда, острый аппендицит и внематочную беременность (признаки), остеоартрит и ревматоидный артрит и пр.
  • определить ответную реакцию организма во время лечения при туберкулезе, ревматоидном артрите, лимфогранулематозе, диссеминированной красной волчанке и т.д.
  • констатировать скрыто протекающее заболевание, однако даже нормальное значение СОЭ не исключает тяжелое заболевание или злокачественное новообразование

Заболевания, сопровождающиеся высокими показателями СОЭ

Скорость оседания эритроцитов имеет важное диагностическое и медицинское значение при подозрении какого-то заболевания. Конечно же, на один только показатель СОЭ не ссылается ни один врач, вынося диагноз. Но вкупе симптомов и результатов инструментальной и лабораторной диагностики он занимает весомую позицию.

Скорость оседания эритроцитов практически всегда повышается при большинстве бактериальных инфекций, протекающих в острой фазе. Локализация инфекционного процесса может быть самая разнообразная, но картина периферической крови всегда будет отражать выраженность воспалительной реакции. Повышается СОЭ и при развитии инфекции вирусной этиологии.

В целом же, заболевания, при которых повышение СОЭ является типичным диагностическим признаком, можно разделить на группы:

  • Болезни печени и путей желчевыведения (см. камни в желчном пузыре);
  • Гнойные и септические болезни воспалительного характера;
  • Заболевания, в патогенезе которых находится разрушение и некроз тканей — инфаркты и инсульты, злокачественные новообразования, туберкулез;
  • Болезни крови – анизоцитоз, серповидная анемия, гемоглобинопатии;
  • Болезни обмена веществ и патологические изменения эндокринных желез — сахарный диабет, ожирение, тириотоксикоз, муковисцидоз и прочие;
  • Злокачественная трансформация костного мозга, при которой эритроциты являются неполноценными и поступают в кровь неготовыми к выполнению своих функций (лейкоз, миеломная болезнь, лимфома);
  • Острые состояния, приводящие к увеличению собственной вязкости крови – диарея, кровотечения, непроходимость кишечника, рвота, состояние после операции;
  • Аутоиммунные патологии – красная волчанка, склеродермия, ревматизм, синдром Шегрена и другие.

Наиболее высокие показатели СОЭ (более 100 мм/ч) характерны для инфекционных процессов:

  • ОРВИ, гриппа, гайморита, бронхитов, пневмоний, туберкулеза и пр.
  • инфекций мочевыводящих путей (пиелонефрит, цистит)
  • вирусных гепатитов и грибковых инфекций
  • длительное время высокая СОЭ может быть при онкологическом процессе.

Стоит отметить, что при инфекционных процессах этот показатель растет не тотчас, а спустя один-два дня после начала заболевания, а после выздоровления некоторое время (до нескольких месяцев) СОЭ будет слегка повышено.

СОЭ – норма и патология

Поскольку этот показатель нормируется, существуют физиологические пределы, которые являются нормальными для различных групп населения. Для детей норма СОЭ варьируется в зависимости от возраста.

Отдельно рассматривается такое состояние женщины как беременность, в этом периоде повышенная СОЭ до 45 мм/ч считается нормальной, при этом беременная женщина не нуждается в дополнительном обследовании для выявления патологии.

Повышенное СОЭ у ребенка У женщин У мужчин
  • У новорожденного ребенка данный показатель находится в пределах 0-2 мм/ч, максимально – 2,8 мм/ч.
  • В возрасте один месяц норматив составляет 2-5 мм/ч.
  • В возрасте 2-6 месяцев в физиологических пределах составляет 4-6 мм/ч;
  • у деток 6-12 месяцев – 3-10 мм/ч.
  • У детей возрастной группы 1-5 лет СОЭ в норме составляет от 5 до 11 мм/ч;
  • У детей от 6 до 14 лет — от 4 до 12 мм/ч;
  • Старше 14 лет: девочки — от 2 до 15 мм/ч, мальчики — от 1 до 10 мм/ч.
  • Для женщин возрастной категории до 30 лет норма СОЭ составляет 8-15 мм/ч,
  • старше 30 лет – допускается увеличение показателя до 20 мм/ч.
У мужчин нормативы также установлены согласно возрастным группам.
  • В возрасте до 60 лет данный показатель нормален при нахождении в пределах 2-10 мм/ч,
  • у мужчин старше шестидесятилетнего возраста норма СОЭ – до 15 мм/ч.

Методики определения СОЭ и интерпретация результатов

В медицинской диагностике применяется несколько разных методов определения СОЭ, результаты которых отличаются друг от друга и не сопоставимы между собой.

Суть метода Вестергрена, широко практикуемого и одобренного Международным комитетом стандартизации исследований крови, заключается в исследовании венозной крови, которая в определенном соотношении смешивается с цитратом натрия. Скорость оседания эритроцитов определяется путем измерения расстояния штатива – от верхней границы плазмы до верхней границы осевших эритроцитов через 1 час после смешивания и помещения в штатив. Если оказывается, что СОЭ по Вестергрену повышен, результат является более показательным для диагностики, особенно в случае ускорения реакции.

Метод Винтроба заключается в исследовании неразведенной крови, смешанной с антикоагулянтом. СОЭ интерпретируется по шкале трубки, в которую помещается кровь. Недостаток метода – недостоверность результатов при показателе выше 60 мм/ч вследствие закупоривания трубки осевшими эритроцитами.

Метод Панченкова заключается в исследовании капиллярной крови, разведенной с цитратом натрия в количественном соотношении 4:1. Кровь отстаивается в специальном капилляре, имеющем 100 делений. Результат оценивается через 1 час.

Методы Вестергрена и Панченкова дают одинаковые результаты, но при повышенной СОЭ метод Вестергрена показывает более высокие значения. Сравнительный анализ показателей представлен в таблице (мм/ч).Повышенная СОЭ причины

Метод Панченкова Метод Вестергрена
15 14
16 15
20 18
22 20
30 26
36 30
40 33
49 40

Стоит отметить, что сейчас активно используются автоматические счетчики определения скорости оседания эритроцитов, не требующие участия человека в разведении порции крови и отслеживания результатов. Для правильной расшифровки результатов обязательно следует учитывать факторы, которые определяют вариации данного показателя.

В цивилизованных странах, в отличии от России (с отсталыми методами диагностики и лечения), СОЭ уже не рассматривается как информативный показатель воспалительного процесса, поскольку имеет массу как ложноположительных результатов, так и ложноотрицательных. А вот показатель СРП (С-реактивный протеин) - это острофазовый белок, повышение которого свидетельствует о неспецифическом ответе организма на широкий спектр заболеваний - бактериальных, вирусных, ревматических, воспалений желчного пузыря и протоков, абдоминальных процессов, туберкулезе, остром гепатите, травмах и пр. - используется в Европе очень широко, он практически заменил показатель СОЭ, как более достоверный.

Факторы, влияющие на этот показатель

Множество факторов, как физиологических, так и патологических, влияют на показатель СОЭ, среди которых выделяют ключевые, т.е. имеющие наибольшее значение:

  • показатель СОЭ у женской половины человечества выше, чем у мужской, что обусловлено физиологической особенностью женской крови;
  • значение его выше у беременных женщин, нежели у небеременных, и составляет от 20 до 45 мм/ч;
  • женщины, принимающие контрацептивы, имеют повышенный показатель;
  • люди, страдающие анемией, имеют высокий показатель СОЭ;
  • в утреннее время скорость оседания эритроцитов несколько выше, чем в дневные и вечерние часы (характерно для всех людей);
  • острофазные белки приводят к ускорению скорости оседания эритроцитов крови;
  • при развитии инфекционного и воспалительного процесса результат анализа изменяется спустя сутки после начала гипертермии и лейкоцитоза;
  • при наличии хронического очага воспаления этот показатель всегда несколько повышен;
  • при повышенной вязкости крови этот показатель ниже физиологической нормы;
  • анизоциты и сфероциты (морфологические варианты эритроцитов) замедляют скорость оседания эритроцитов, а макроциты, наоборот, ускоряют реакцию.

Если повышена СОЭ в крови у ребенка - что это значит?

Повышенная СОЭ в крови у ребенка скорее всего указывает на инфекционно-воспалительный процесс, который определяется не только результатом анализа. При этом будут изменены и другие показатели общего анализа крови, а также у детей инфекционные заболевания всегда сопровождаются тревожащими симптомами и ухудшением общего состояния. Кроме того, СОЭ может увеличится при неинфекционных заболеваниях у детей:

  • аутоиммунные или системные заболевания - ревматоидный артрит, бронхиальная астма, системная красная волчанка
  • при нарушении обмена веществ - гипертериоз, сахарный диабет, гипотериоз
  • при анемии, гемобластозах, заболеваниях крови
  • заболеваниях, сопровождающихся распадом тканей - онкологические процессы, туберкулез легких и внелегочные формы, инфаркты миокарда и пр.
  • травмы

Следует помнить, что даже после выздоровления повышенная  скорость оседания эритроцитов нормализуется достаточно медленно, примерно через 4-6 недель после болезни, и если есть сомнения, чтобы убедится, что воспалительный процесс купировался, можно сдать анализ на С-реактивный белок (в платной клинике).

Если обнаружено значительное повышенное СОЭ у ребенка причины, вероятнее всего, заключаются в развитии воспалительной реакции, поэтому в случае детской диагностики говорить о безопасном его повышении не принято.

Наиболее безобидными факторами незначительного повышения этого показателя у ребенка могут быть:

  • если незначительно повышена СОЭ у грудничка это может быть следствием нарушения диеты кормящей мамы (обилие жирной пищи)
  • прием лекарственных средств (парацетамол)
  • время, когда у малыша режутся зубы
  • дефицит витаминов
  • гельминтозы (см. симптомы глистов у детей, лечение остриц у детей, аскариды - симптомы, лечение)

Статистика частоты повышения СОЭ при различных заболеваниях

  • 40% - это инфекционные заболевания - верхних и нижних дыхательных путей, мочевыводящих путей, туберкулез легких и внелегочные формы, вирусные гепатиты, системные грибковые поражения
  • 23% - онкологические заболевания крови и любых органов
  • 17% - ревматизм, системная красная волчанка
  • 8% - анемия, желчнокаменная болезнь, воспалительные процессы поджелудочной железы, кишечника, органов малого таза (сальпингоофорит, простатит), заболевания Лор-органов (гайморит, отит, ангина), сахарный диабет, травмы, беременность
  • 3% - заболевания почек

Когда повышение СОЭ считается безопасным?

Многим известно, что повышение этого показателя, как правило, свидетельствует о какой-то воспалительной реакции. Но это не золотое правило. Если обнаружена повышенная СОЭ в крови, причины могут быть вполне безопасными, и не требуют какого-то лечения:

  • аллергические реакции, при которых колебания изначально повышенной скорости оседания эритроцитов позволяют судить о правильной противоаллергенной терапии – если препарат действует, то показатель будет постепенно снижаться;
  • плотный завтрак до исследования;
  • голодание, строгая диета;
  • менструация, беременность и послеродовой период у женщин.

Причины ложноположительных анализов СОЭ

Существует такое понятие, как ложноположительный анализ. Тест на СОЭ считается ложноположительным и не свидетельствует о развитии инфекции при наличии следующих причин и факторов:

  • анемия, при которой не происходит морфологическое изменение эритроцитов;
  • увеличение концентрации всех плазменных белков, кроме фибриногена;
  • почечная недостаточность;
  • гиперхолистеринемия;
  • сильное ожирение;
  • беременность;
  • пожилой возраст пациента;
  • технические погрешности диагностики (неправильное время выдержки крови, температура выше 25 С, недостаточное смешивание крови с антикоагулянтом и пр.);
  • введение декстрана;
  • проведенная вакцинация против гепатита В;
  • прием витамина А.

Что делать, если причины повышенной СОЭ не выявлены?

Нередки случаи, когда причины повышенной скорости оседания эритроцитов не обнаружены, а анализ стабильно показывает высокие показатели СОЭ в динамике. В любом случае, будет проведена углубленная диагностика, дабы исключить опасные процессы и состояния (особенно онкологическую патологию). В ряде же случаев у некоторых людей отмечается такая особенность организма, когда СОЭ повышено вне зависимости от наличия болезни.

В данном случае достаточно раз в полугодие проходить профилактическую диспансеризацию у своего врача, но при возникновении какой-либо симптоматики следует в ближайшее время посетить медицинское учреждение. В данном случае фраза «береженого бог бережет» является отличной мотивацией для внимательного отношения к собственному здоровью!

zdravotvet.ru

Заболела пневмонией соэ 36. Назначте лечение

Ответы:

Василий Зелёный

Необходимо принимать БАДы. Но только правильные БАДы!

Тусенок Тусенок

Клафоран по 1000000ЕД 2 раза в день внутримышечно 7 дней

Мышка

не хотите обратиться к медикам?

Александр Рябцев

Антибиотик Амоксиклав назначали мне при пневмонии. А почему не обратиться к врачам?

Elena

лечение назначит только врач

Солнышко

А что, тому, кто диагноз поставил слабо было лечение назначить? Или это проверка?
Зитролид 500, по 1таб/сут 3 - 6 дней. Обильное питье, щелочные ингаляции. Иммунал по 1/2 ч. л. 3 раза в день - 2 нед. Поливитамины. Далее по ситуации. Если в течение 3-х дней без улучшения - менять антибиотики. Потом восстанавливать микрофлору - пробиотики пить.

Анна Назарова

А диагноз поставила, тоже собрав мнение зала? Или имеется специально обученный сантехник?

Лилу

лучше обратиться к врачу! не стоит заниматься самолечением!

Лариса Гвоздева

К врачу.

Rudaia Alina

Только по одному СОЭ лечение не назначают никогда. Необходим сбор анамнеза, когда, как заболели, что сначала, температура сколько, какая,
Слушать легкие нужно хорошенько, рентген грудной клетки необходим.
Это же ваше здоровье!!!!

Анюта

а пульмонолога или терапевта чего не спросили? а вообще антибиотик (амоксиклав, флемоклав по 1000 мг 3 раза в день), муколитик ( амбробене, АЦЦ, лазолван), поливитамины, при отсутствии темперартуры УВЧ или УФО полями на грудную клетку. а вообще пневмония лечится только под постоянным контролем врача

Дмитрий Савин

К врачу! Не занимайтесь самолечением.

Сандра

ну и вопрос! антибиотикотерапия однозначно но только после осмотра врача. из народных - щелочное питьё отхаркивающие сборы, потогонные если есть температура

Может ли при пневмонии быть СОЭ - 40?

Ответы:

Ольга Рыбакова

Может. А кто антибиотики назначает? Может, надо посев мокроты на чувствительность сделать? Или другую комбинацию препаратов подобрать.

НЕВЕДОМА ЗВЕРУШКА

соэ после болезни некоторое время повышается, главное чтобы не было сильного лейкоцитоза

emergency

Разумеется, может, и всегда бывает. Но не судите о стадии заболевания по СОЭ - снижаться она будет медленно. Пневмонию лечат и по месяцу, и по два. А то, что не помогают антибиотики - ни капли вины врача здесь нет.. . Антибиотики при пневмонии назначаются методом подбора - не помогла одна группа-отменяют, и назначают другую, потом, если понадобится - третью. Основной показатель эффективности лечения - температура тела, когда пойдет на снижение - это верный знак выздоровления!
Поправляйтесь! С уважением,
Дмитрий

Похожие статьи: